Как давать кошке антигистаминные препараты правильно

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства Российской Федерации, г. Москва

Институт биоорганической химии имени М.М. Шемякин, Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

Антигистаминные препараты в дерматологии

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018; 17 (1): 14-21

Матушевская Е.В., Свирщевская Е.В. Антигистаминные препараты в дерматологии. Клиническая дерматология и венерология. 2018; 17 (1): 14-21.
Матушевская Е.В., Свирщевская Е.В. Антигистаминные препараты в дерматологии. Клиническая дерматология и венерология. 2018; 17 (1): 14-21.
https://doi.org/10.17116/klinderma201817114-21

Антигистаминные препараты считаются первой линией терапии многих аллергических состояний, зудящих дерматозов, таких как крапивница, атопический дерматит, контактный дерматит, токсикодермия. Эти средства также могут быть рекомендованы для лечения герпетиформного дерматита, зуда, многоформной эритемы, себорейного дерматита, розового лишая и других заболеваний. В статье обобщена информация о механизмах действия, эффективности, переносимости и фармакоэкономических характеристиках наиболее часто используемых в дерматологии антигистаминных препаратов. На основании анализа данных сделан вывод о пользе препаратов группы неседативных средств, в частности левоцетиризина.

Институт биоорганической химии имени М.М. Шемякин, Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

Антигистаминные препараты (АГП) широко используются в медицине и считаются первой линией терапии многих аллергических состояний. В дерматологии также рекомендуют АГП при различных заболеваниях. В последних клинических рекомендациях РОДВК (2015) применение АГП предписано при лечении аллергических дерматозов, таких как крапивница, атопический дерматит, контактный дерматит и токсикодермия. AGP также рекомендуются при лечении герпетиформного дерматита, зуда, многоформной эритемы, себорейного дерматита и розового лишая. Эти заболевания, несмотря на различия в патогенезе и клинических проявлениях, объединяет общий симптом — зуд. Зуд — важный симптом не только многих дерматозов, но и ряда соматических недугов. Заболевания внутренних органов, паразиты, болезни нервной системы, лекарственные препараты и другие интоксикации также могут сопровождаться зудом. Зуд провоцирует появление на коже царапин, которые могут воспаляться, что сопровождается обезвоживанием кожи, присоединением вторичных инфекций. Это, в свою очередь, значительно ухудшает качество жизни пациентов, вызывает чувство депрессии и приводит к попыткам суицида 1, 2.

Механизмы зуда

Зуд определяется как ощущение, которое вызывает сознательную или рефлексивную потребность почесать. В настоящее время не существует единой классификации зуда. К основным причинам зуда можно отнести зудящий зуд, нейропатический и нейрогенный зуд, возникающий в результате патологии нервной системы и нейрохимической активности, и психогенный зуд, развивающийся при бредовых состояниях.

Ощущение зуда, но не боли, напрямую связано с кожей. На коже есть свободные нервные окончания, которые являются непосредственными датчиками боли и зуда. Согласно классификации Эрлангера-Гассера, существует два типа датчиков, передающих сигнал зуда: волокна типа A и C 3. Волокна типа A покрыты миелином и делятся на подтипы Aa, Aβ, Ag и Aδ, которые различаются размером (приблизительно 15, 6, 3 и 3 мкм соответственно) и скоростью передачи сигнала (приблизительно 100, 50, 25 и 12 мкм).) м / с соответственно) из них только меньшие и более медленные волокна Aδ участвуют в передаче сигнала зуда 3. Немиелинизированные волокна типа C (1 мкм и 1 м / с), которые считаются основными проводниками зуда, имеют характеристики, аналогичные рецепторам Aδ. Они также делятся на два типа: распознавание механических и тепловых сигналов (CMN) и нераспознавание (CMi). Именно CMi отвечает на гистамин высвобождением нейропептидов, таких как вещество P, пептид, связанный с кальцитонином, и другие, что приводит к сосудистой реакции и активации тучных клеток 4. Помимо гистамина, серотонин, стромальный лимфопоэтин тимуса (TSLP) и β-аланин, ферменты трипсина, триптаза, катепсины, калликреины, интерлейкин-31 (IL-31) и другие гуморальные факторы также являются медиаторами кожного зуда 5, 6 . На аксонах нервных клеток находятся многочисленные рецепторы, чувствительные к медиаторам зуда, в частности рецептор гистамина H1, рецепторы PAR2, взаимодействующие с ферментами, рецепторы TSLP и IL-31 и другие [5, 7-9].

Семейство рецепторов, связанных с G-белками (GPCR), участвует в передаче сигналов гистамина, ферментов и ряда других медиаторов через нервные волокна [10]. Одним из наиболее хорошо описанных рецепторов зуда является Mrgpr (от рецептора, связанного с G-белком, родственного Mas, где Mas относится к рецепторам ангиотензина 1-7). Mrgprs (иногда обозначаемый как Mrg / SNSR) является членом семейства GPCR, включающего более 50 белков у мышей и 10 белков у людей, экспрессируемых преимущественно на небольших нейронах спинных ганглиев и отсутствующих в центральной нервной системе и других тканях тканевые органы [11, 12]. Помимо Mrgprs, нейроны экспрессируют PAR, гистаминовые рецепторы H1, толл-подобные рецепторы (TLR), рецепторы для IL-31, а также рецепторы, чувствительные к потенциальным изменениям (подсемейство транзиторных рецепторных потенциалов, TRPV1 / A1) и ряд других. [13]. На модели мышей было показано, что рецепторы зуда и боли могут быть разными. Таким образом, инактивация рецептора MrgprA3 устраняла образование зуда в ответ на противомалярийный препарат хлорохин, но не влияла на болевые ощущения [13-15]. По одному человеку таких данных пока нет. Считается, что низкий уровень сигнала через определенные рецепторы вызывает зуд, усиление сигнала подавляет зуд и вызывает ощущение боли. Расчесывание улучшает сигнал, что приводит к уменьшению зуда из-за накопления болевого сигнала и активации подавляющих зуд нейронов Bhlhb5 + [15, 16].

Зуд связан с выработкой гуморальных факторов, спектр которых различен для разных заболеваний.

Атопический дерматит

Атопический дерматит (АД) — это дерматоз, при котором зуд является основным симптомом и важным диагностическим критерием заболевания. Кожа контактирует с большим количеством болезнетворных микроорганизмов и экзогенных веществ, подвержена физическим и химическим воздействиям, что требует значительной плотности нервных окончаний. В 1 см 2 кожи имеется около 300 чувствительных окончаний, связанных афферентными волокнами со спинным и головным мозгом. Показано, что плотность нервных окончаний у людей с БА выше, чем у здоровых доноров [17, 18]. Результаты экспериментов на мышах показали, что фактическое увеличение плотности нервных окончаний в коже не приводит к зуду. Таким образом, у мышей NC / Nga с высокой плотностью нервных окончаний в коже не наблюдалось зуда, подобного AD [19]. Аналогичные результаты были получены и в других моделях. По-видимому, увеличение плотности нервных окончаний в коже пациентов с БА не является предрасполагающим фактором, а является следствием нарушения целостности кожи, что связано с усиленным ростом как эпидермиса, так и нервных окончаний в коже. Известно, что усиление иннервации кожи вызвано дисбалансом продукции факторов удлинения и ограничением роста аксонов, продуцируемых кератиноцитами [20].

Корм для кошек Go

БА относится к атопической триаде (БА, аллергический риноконъюнктивит, атопическая бронхиальная астма) и возникает в результате комбинированного воздействия факторов окружающей среды и генетической предрасположенности [21]. У 30% пациентов с БА наблюдается дефект кожи и сниженная экспрессия белка филаггрина (из Filamen Aggregating Protein), который участвует в формировании плотного верхнего рогового слоя эпидермиса [22]. У детей с одним или двумя родителями-аллергиками предрасположенность к атопическому процессу составляет соответственно 50 и 80% [23]. В 10-30% случаев АД вызывается продуктами питания: яйцами, молоком, арахисом, соей и пшеницей [24].

Дефект кожного барьера снижает увлажнение и упругость кожи и способствует проникновению различных раздражителей. При БА происходит активация Т-хелперов 2 типа (Th2), которые продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 во время обострения, а также цитокины Th1, интерферон-γ и ИЛ-12 во время хронического течения [25]. Зуд, вызванный цитокинами, заставляет кожу царапаться, а кератиноциты высвобождают фактор некроза опухоли и провоспалительные цитокины IL-1 и IL-6. В коже пациентов с БА продукция антимикробных пептидов β-дефенсина и кателицидина снижается, что приводит к усилению колонизации кожи золотистым стафилококком у 90% пациентов. Результаты последних исследований MeDALL, объединивших 44 научных работ и охвативших 44 000 детей от рождения до 20 лет, показали, что образование IgE наблюдается только у 38% пациентов, а в других случаях аллергические реакции опосредуются другими механизмами [26]. Следовательно, зуд при БА может быть вызван множеством факторов.

Контактный дерматит

Контактный дерматит (КД) — это один из типов аллергической реакции I типа, опосредованный образованием антител IgE к веществам, входящим в состав различных бытовых товаров или химических веществ, контактирующих с кожей. Самыми известными являются аллергии на латексные перчатки, шампуни, некоторые мази и т.д. Механизм аллергии опосредуется образованием Th2 и выработкой IgE. В результате зуд на CD вызван высвобождением гистамина.

Крапивница

Крапивница характеризуется зудом, образованием пузырей, иногда отеком Квинке, бывает острой и хронической. Основными эффекторами крапивницы являются тучные клетки, секретирующие ряд факторов, из которых главным является гистамин [27]. При крапивнице часто не регистрируются антитела IgE. Дегрануляция тучных клеток может быть вызвана различными физическими и химическими факторами (холод, свет и т.д.). Следовательно, антигистаминные препараты являются первой линией терапии.

Токсикодермия

Токсикодермия возникает при попадании аллергена на кожу гематогенно, при этом аллергическая реакция наблюдается не только в коже, но и во всем организме. Примерами токсикодермии являются синдромы Стивена-Джонсона и Лайелла, многоформная эритема, эпидермальный некролиз и т.д. Токсикодермия — системное заболевание, которое развивается по типам I (опосредовано IgE) или IV (опосредовано IgG) [28]. В связи с системным характером реакции необходимо применение системной терапии. Часто наблюдаются реакции на сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, витамины. Реже возникает пищевая токсикодермия, вызванная пищевыми продуктами и добавками. При более легких формах IgE-опосредованного токсикодерматита кожные проявления могут блокироваться AHP. Предпочтительно устранение агента, вызывающего токсикодермию.

Гистамин и его роль в организме

Гистамин (имидазолил-2-этиламин) представляет собой биогенный амин (C5H9N3), образующийся в организме из гистидина во время декарбоксилирования гистидиндекарбоксилазой. Гистамин входит в состав гранул тучных клеток, эозинофилов и базофилов в виде комплекса с гепарином. Свободный гистамин быстро окисляется гистаминазой. Гранулы также включают ряд других медиаторов зуда: серотонин, лизанды TLR, IL-31 и т.д. Гистамин в организме человека выполняет ряд физиологических функций, играет роль нейротрансмиттера и участвует во многих патбиологических процессах воспалительного характера. Гистамин стимулирует секрецию слизистой оболочки носа, способствует сокращению гладкой мускулатуры бронхов и кишечника. Гистамин вызывает гиперемию тканей, расширение мелких кровеносных сосудов, повышенную проницаемость сосудов для воды, белков, нейтрофилов, воспалительный отек и зуд. При аллергических заболеваниях и любом патологическом процессе с выраженным воспалительным компонентом всегда повышается уровень гистамина в организме. Это показано при хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных и мочеполовых путей, при ОРВИ, при гриппе. В то же время суточное количество гистамина в моче при гриппе примерно одинаково при обострении аллергических заболеваний. Следовательно, патогенетически обоснованным и клинически полезным шагом является снижение активности гистаминовой системы в условиях ее наибольшей активности. В принципе, гистаминергическая активность организма может подавляться как за счет уменьшения количества свободного гистамина (ингибирование синтеза, активация метаболизма, ингибирование высвобождения из депо), так и за счет блокирования сигналов рецепторов гистамина.

Существует четыре типа гистаминовых рецепторов, называемых H1, H2, H3 и H4, которые выполняют разные функции и распределяются по всему телу в зависимости от их функции. Таким образом, рецепторы H1 экспрессируются на гладких мышцах, эндотелиальных клетках сосудов и постсинаптических мембранах нервных клеток ЦНС. Рецепторы H2 в основном экспрессируются на париетальных клетках желудка, где они контролируют выделение желудочного сока. Рецепторы H3 экспрессируются на пресинаптических мембранах нервных клеток, где они регулируют высвобождение нейромедиаторов ацетилхолина, серотонина, норадреналина, γ-аминомасляной кислоты и т.д. H4 был открыт в 2000 г. [29, 30]. Эти рецепторы экспрессируются на клетках костного мозга, лейкоцитах и эпителии различных органов. Этот тип рецепторов участвует в хемотаксисе клеток, в высвобождении нейтрофилов из костного мозга и в воспалительных реакциях, в том числе аллергических [30, 31]. Гистаминовые рецепторы H1, H2 и H4 участвуют в аллергических реакциях. Одним из наиболее важных механизмов снижения активности гистаминовой системы является блокирование сигналов от гистаминовых рецепторов.

Антигистаминные препараты

Механизм действия AGP основан на блокировании связывания гистамина с рецептором H1, экспрессируемым на поверхности эндотелиальных клеток. Современные антигистаминные препараты имеют более высокое сродство к рецептору H1, что приводит к преимущественному связыванию рецептора с лекарством, а не с гистамином. Основная цель действия антигистаминных препаратов — блокирование воспалительного процесса, вызванного связыванием антител IgE с аллергеном. В результате действия АГП уменьшаются зуд и отек.

Как принять роды у кошки: скорая помощь для любимицы

Согласно классификации, принятой Европейской академией аллергологов и клинических иммунологов, все антигистаминные препараты делятся на два поколения в зависимости от их воздействия на центральную нервную систему. Антагонисты H1 первого поколения проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и могут как стимулировать, так и подавлять центральную нервную систему. При приеме AGP I поколения, помимо седативного эффекта, наблюдается влияние на когнитивные функции. Существенным отличием АГП II поколения является отсутствие седативного действия, поскольку препараты этой группы не проникают через ГЭБ. Важные показатели эффективности антигистаминных препаратов включают объем распределения, использование гистаминовых рецепторов H1, скорость начала действия и селективность в отношении рецепторов H1. При приеме АГП первого поколения отмечается кратковременный эффект, быстрое развитие тахифилаксии и низкая избирательность действия. Препараты этой группы, помимо рецепторов гистамина H1, блокируют рецепторы ацетилхолина, адреналина, серотонина, дофамина и ионные каналы, вызывая множество побочных эффектов: тахикардию, сухость слизистых оболочек, повышение вязкости мокроты. В отличие от AGP первого поколения, AGP второго поколения практически не проникают через ГЭБ и не вызывают седативного эффекта. Антигистаминные препараты второго поколения способны избирательно блокировать H1-рецепторы, быстро оказывая клинический эффект в течение 24 часов, практически не вызывают тахифилаксии и обладают высоким профилем безопасности. Безопасность антигистаминных препаратов также зависит от их метаболизма в печени. При приеме препаратов, не метаболизирующихся в печени, отсутствует опасность лекарственного взаимодействия, то есть эффективность не зависит от сопутствующей терапии и максимальная концентрация достигается в кратчайшие сроки, что обеспечивает быстрое наступление эффекта терапии.

Левоцетиризин занимает особое место среди препаратов второго поколения. Наряду со всеми преимуществами неседативных антигистаминных препаратов, левоцетиризин имеет не только высокую селективность в отношении рецепторов H1, но также самый быстрый и продолжительный антигистаминный эффект при приеме один раз в день. Преимущество левоцетиризина — отсутствие метаболитов, что позволяет сочетать его с другими лекарственными средствами. Отмечается высокая приверженность пациентов к лечению благодаря высокому профилю безопасности препарата и возможности его длительного приема. Так, в исследовании M. Ferrer et al. [32] проанализировали выбор антигистаминных препаратов при лечении аллергических дерматозов различного происхождения у детей в возрасте от 2 до 12 лет, опросив родителей. Оценивалась удовлетворенность применяемыми в настоящее время антигистаминными препаратами, а также намерение родителей продолжать эту терапию в будущем. Удовлетворенность родителей эффективностью и переносимостью антигистаминных препаратов была основным результатом исследования, удовлетворенность врачами была вторичной, оценка родителями влияния антигистаминных препаратов на сон их ребенка и успеваемость в школе, а также готовность родителей и врачей использовать / рекомендовать те же антигистаминные препараты в будущем были третьей целью исследования… Всего в исследование были включены 4581 пациент; 67% из них страдали аллергическим ринитом, 15% — крапивницей, 33% — астмой, 18% — АД, 5% — пищевой аллергией, 2% — лекарственной гиперчувствительностью. Преимущество AGP поколения II продемонстрировано однозначно. Левоцетиризин (n = 2339) и фексофенадин (n = 42) показали лучшую эффективность, переносимость, общую удовлетворенность, меньшее влияние на способность ребенка функционировать в школе, на качество сна. Кроме того, более 97% родителей и врачей выразили желание продолжить или рекомендовать использование левоцетиризина в будущем [32].

Применение антигистаминных препаратов в дерматологии

Использование анти-H1 является стандартом при лечении аллергических заболеваний и терапии первой линии при хронической идиопатической крапивнице легкой и средней степени тяжести. Эти вещества являются обратными агонистами гистаминовых рецепторов H1: в результате их приема уменьшаются зуд, проницаемость сосудов и кожные высыпания. AGP второго поколения рекомендуются в качестве базовой терапии первой линии при острой и хронической крапивнице. Назначение блокаторов гистамина H1 1-го поколения в терапии крапивницы в настоящее время ограничено из-за их низкой эффективности и риска побочных эффектов (седативный эффект, антихолинергические эффекты, нарушения сна и т.д.) и показано только в некоторых исключительных случаях.

Антагонисты гистаминовых рецепторов H1 широко используются при лечении зуда при БА (рекомендация 1 степени, уровень доказательности B) для улучшения качества жизни пациента путем подавления сосудистых и неврологических эффектов. Так, в рандомизированном плацебо-контролируемом параллельном исследовании, в котором участвовали 510 детей с БА, была продемонстрирована эффективность левоцетиризина в облегчении высыпаний и зуда [33, 34].

AGP также эффективны для ульев. Обзор Sharma et al. Был проведен анализ Кокрановского специализированного реестра кожных групп, баз данных CENTRAL, MEDLINE, EMBASE и PsycINFO, который включал 9759 участников: сравнивалась эффективность антигистаминных препаратов при крапивнице. Среди известных антигистаминных средств левоцетиризин был эффективен в дозах 5 и 10 мг при относительно длительном применении; в дозе 20 мг — при кратком курсе [35]. Сравнивая эффективность левоцетиризина и дезлоратадина в дозах 2 и 5 мг, была обнаружена лучшая эффективность левоцетиризина (p <0,02).

Эффект антигистаминных препаратов H1 на зуд варьирует у пациентов с БА и отличается от эффектов крапивницы, которая лучше реагирует на AHP, что связано с более сложным механизмом патогенеза БА. В настоящее время проводятся исследования фазы II эффективности блокаторов гистамина H4. Результаты показали, что антагонист H4 JNJ-39758979 также подавляет зуд, но его действие не полностью эффективно [36].

Ведущие международные статьи EADV (2012) и AAD (2014), RODVK (2015) рекомендуют кратковременное прерывистое применение седативных антигистаминных препаратов при лечении пациентов с БА [37]. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается, главным образом, в их седативных свойствах, которые нормализуют ночной сон и уменьшают интенсивность зуда.

Другая точка зрения выражается многими исследователями, которые поддерживают антигистаминную терапию при БА и рекомендуют препараты из этой группы в качестве адъювантной терапии в сочетании с противовоспалительными препаратами (местные стероиды, ингибиторы кальциневрина) и увлажняющими средствами. Ряд японских авторов показали, что антигистаминные препараты уменьшают зуд, связанный с ATD, и понижают класс кортикостероидов для наружного применения [38-40]. Переход на местные кортикостероиды с более низким уровнем активности приводит к снижению вероятности развития побочных эффектов, что значительно увеличивает приверженность к лечению [40].

Грибковый наружный отит (отомикоз, грибок в ушах)

Многочисленные недавние исследования [41–45] показали, что седативные и неседативные антигипертензивные средства второго поколения демонстрируют одинаковую противозудную эффективность при лечении пациентов с БА. Отсутствие антихолинергических эффектов, низкая частота побочных реакций, таких как сонливость, недомогание и нарушение работоспособности, свидетельствуют о преимуществах АГП 2-го поколения.

Можно отметить еще один фактор, позволяющий говорить о преимуществе использования неседативных антигистаминных препаратов при лечении БА. БА часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями. Это еще одно важное указание в пользу выбора неседативных антигистаминных препаратов. Неседативные антигистаминные препараты рекомендуются в качестве стандартного лечения БА при наличии крапивницы или других атопических состояний (аллергический ринит и / или конъюнктивит) [41, 42].

Недавно в Российской Федерации появился левоцетиризин под торговым наименованием Allerway (Dr. Reddy’s Laboratories Ltd., Индия), выпускаемый в форме таблеток в дозировке 5 мг, рекомендованный к применению у детей от 6 лет, подростков и взрослых для лечение симптомов аллергического ринита, крапивницы и других аллергических дерматозов, сопровождающихся зудом и высыпаниями [46].

Allerway, являясь AGP последнего поколения, имеет ряд преимуществ. Он обладает мощным антигистаминным действием благодаря максимальному сродству к H1 рецепторам между AGP второго поколения и низкому объему распределения [47, 48]; начинает действовать через 12 минут [49]; обеспечивает стойкий эффект в течение 24 часов при приеме один раз в день [46]; безопасен для длительного использования [50]. По результатам исследования биоэквивалентности был сделан вывод, что Аллервей биоэквивалентен исходному препарату левоцетиризину (ксизалу). Оба препарата продемонстрировали удовлетворительный профиль безопасности, и не было различий по частоте и типу побочных реакций.

[Источник]

Антигистаминные препараты для кошек подбирают уже 3 поколения. Наиболее популярны те, которые действуют быстро и не вызывают у кошки побочных реакций. Подбирать препарат должен только ветеринарный врач.

Есть три поколения лекарств от аллергии, которые вы можете давать своей кошке. Они отличаются продолжительностью действия, стоимостью, эффективностью и наличием побочных эффектов. В первую входят такие препараты, как «Дифенгидрамин», «Супрастин», «Тавегил», «Диазолин», «Пипольфен», «Фенистил». Они не подходят для длительного использования, так как вызывают привыкание и перестают помогать. Время действия — 4-8 часов. У них много побочных эффектов. Они обладают сильным успокаивающим и снотворным действием, поэтому кошки вялые, постоянно спят.

Лоратадин относится к препаратам второго поколения, но не рекомендуется беременным кошкам, так как проникает через плаценту.

Продукция второго поколения менее опасна. Продолжительность действия — до 1 дня. Среди побочных эффектов — патологическое воздействие на сердце. Основные представители — Кларитин, Цетиризин, Лоратадин, Зиртек, Зодак, Цитрин. Обладают легким успокаивающим действием. Они проникают через плаценту и влияют на здоровье котят, поэтому беременным кошкам это нежелательно.

Название препаратов нового поколения: «Эриус», «Аллегра», «Тилфаст», «Левоцетиризин», «Кетотифен». Они не вызывают привыкания, не имеют побочных эффектов и безопасны для беременных. Они не обладают снотворным действием. Они начинают работать быстро и в течение 24 часов. Не влияет на работу сердца, может применяться в комплексной терапии у кошек.

[Источник]

Купить противоаллергические препараты по оптимальной цене, организовать удобную доставку 🚚 противоаллергических препаратов по Алматы и другим городам Казахстана — интернет-аптека лекарств и полезных медицинских товаров — kz.apteka.com

Как правильно использовать надежные противоаллергенные средства

Избавление от аллергического заболевания — это не просто таблетки. Это комплекс мероприятий, которые необходимо выполнять регулярно. Рассмотрим этапы:

Прием современных лекарств. Обратите внимание на так называемые противоаллергенные таблетки третьего поколения. Они действуют быстрее других, не вызывают большого количества побочных эффектов и безопасны для здоровья.

Тщательный выбор сезонных продуктов — некоторые продукты мы отказываемся. На какое-то время придется избегать ягод, меда, орехов.

Принимая противоаллергические препараты, ведите дневник течения болезни. Записи будут полезны врачу, чтобы более эффективно лечить / предотвращать возникновение проблем в будущем.

Уделяйте пристальное внимание своей гигиене.

Вы должны прочитать состав продуктов — избегайте консервантов, добавок и т.п.

[Источник]

В России количество вакцинированных от коронавируса достигло 23 миллионов

Кому не будут делать прививку?

Вакцина не будет сделана тем, у кого есть проявления простуды или других инфекционных заболеваний, объяснила московскому 24 терапевт Надежда Чернышова.

«В момент вакцинации человек заполняет анкету, в которой он отвечает на вопросы о своем здоровье, своих прививках, принимаемых лекарствах и имеющихся у них заболеваниях. На основе этой анкеты врач решает, делать ли вакцинацию сегодня или нет, — говорит он.

В целом специалисты сходятся во мнении, что противопоказаний к вакцинации не так много. Процедуру можно отложить на более поздний срок в случае обострения серьезных хронических заболеваний, а также при возникновении неотложных состояний.

[Источник]

Ацикловир (таблетки) — официальная инструкция по применению, состав, показания и противопоказания. Цены и аналоги препарата Ацикловир (таблетки) на медицинском портале 103.kz

Особые указания

При лечении генитального герпеса следует избегать половых контактов, так как ацикловир не предотвращает передачу герпеса половым путем.

В период применения препарата необходимо контролировать функцию почек.

Риск почечной недостаточности увеличивается при одновременном приеме других нефротоксических препаратов.

Пациенты, принимающие высокие дозы ацикловира перорально, должны получать достаточное количество жидкости.

Пожилые пациенты и пациенты с почечной недостаточностью подвержены повышенному риску развития неврологических побочных эффектов; эти реакции обычно обратимы после прекращения лечения. Длительные или повторные курсы лечения ацикловиром у лиц с ослабленным иммунитетом могут привести к развитию вирусных штаммов с пониженной чувствительностью к ацикловиру.

Беременность и кормление грудью

Анализ лечения ацикловиром беременных женщин не выявил увеличения количества врожденных дефектов у их потомства по сравнению с населением в целом.

Однако следует соблюдать осторожность при назначении ацикловира женщинам во время беременности и для оценки ожидаемой пользы для матери и возможного риска для плода.

После приема ацикловира внутрь в дозе 200 мг (1 таблетка) 5 раз в сутки, ацикловир определялся в грудном молоке в концентрациях 0,6-4,1 от концентрации в плазме. При таких концентрациях в грудном молоке младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, могут получать ацикловир в дозе до 0,3 мг / кг / сут. С учетом этого следует прекратить грудное вскармливание.

Особенности влияния препарата на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

Будьте осторожны при управлении транспортными средствами или другими механизмами.

[Источник]